اليرقان الوليدي
يُعرف اليرقان الوليدي (بالإنجليزية: Newborn jaundice) بأنه حالة تحدث نتيجة زيادة مستويات البيليروبين (بالإنجليزية: Bilirubin) في الدم عند حديثي الولادة، مما يتسبب في ظهور اصفرار على جلد الرضيع وبياض عينيه. يُعتبر البيليروبين ناتج التحلل الطبيعي لكريات الدم الحمراء القديمة، وعادةً ما يقوم الكبد بتفكيك البيليروبين والتخلص منه عبر البراز. من الطبيعي أن ترتفع مستويات البيليروبين قليلاً بعد الولادة، ويُعرف ذلك باليرقان الفسيولوجي (بالإنجليزية: Physiological jaundice) الذي يحدث لأن الكبد يحتاج لبعض الوقت للتخلص من البيليروبين بشكل كامل، حيث كانت المشيمة تقوم بهذه المهمة أثناء الحمل. عادةً، تظهر الأعراض بعد 2-4 أيام من الولادة وتختفي تلقائيًا خلال أسبوعين. من المهم الإشارة إلى أن بعض حالات اليرقان التي تصيب الرضع المعتمدين على الرضاعة الطبيعية قد تنتج إما عن نقص كمية حليب الأم أو بطء تدفقه، وعادة ما يحدث هذا النوع في الأسبوع الأول بعد الولادة. أما عن اليرقان الناتج عن تأثير حليب الأم على تحطيم البيليروبين، فإنه يظهر بعد الأسبوع الأول. في حالات اليرقان الوليدي الشديد (بالإنجليزية: Severe newborn jaundice)، يُمكن أن يحدث بسبب حالات تؤدي إلى زيادة عدد كريات الدم الحمراء، مثل الأنيميا المنجلية (بالإنجليزية: Sickle cell anemia).
سكري حديثي الولادة
سكري حديثي الولادة (بالإنجليزية: Newborn diabetes) يعد نوعاً نادراً من مرض السكري، وغالباً ما يُكتشف في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ستة أشهر. هناك نوعان من سكري حديثي الولادة؛ الأول هو سكر حديثي الولادة المؤقت (بالإنجليزية: Transient neonatal diabetes mellitus) الذي غالباً ما يختفي تلقائيًا خلال السنة الأولى من الحياة، ولكنه قد يعود أثناء فترة البلوغ. والنوع الآخر هو سكر حديثي الولادة الدائم (بالإنجليزية: Permanent neonatal diabetes mellitus) الذي يُلازم الطفل طوال حياته.
التهاب الكبد لحديثي الولادة
التهاب الكبد لحديثي الولادة (بالإنجليزية: Neonatal hepatitis) هو التهاب يطرأ على أنسجة الكبد خلال الأشهر الأولى بعد الولادة، وعادةً ما يظهر بين الشهر الأول والثاني. يُعزى نحو 20% من حالات التهاب الكبد الوليدي إلى عدوى فيروسية انتقلت من الأم إلى الجنين خلال الحمل أو بعد الولادة، ومن ضمن هذه الفيروسات: فيروس الكبد الوبائي A، B، C أو فيروس الحصبة الألمانية (بالإنجليزية: Rubella) أو فيروس المضخم للخلايا (بالإنجليزية: Cytomegalovirus). أما الـ 80% المتبقية من الحالات، فلا يمكن تحديد الفيروس المسبب بدقة.
انحلال الدم الوليدي
ينشأ انحلال الدم الوليدي (بالإنجليزية: Hemolytic Disease of the Newborn) نتيجة عدم توافق فصائل دم الأم مع دم الجنين، مما يسبب تحلل دم الوليد بمعدل يتجاوز المعدل الطبيعي بسبب الأجسام المضادة التي تنتجها الأم. هذا الانحلال يؤدي إلى ارتفاع مستويات البيليروبين في الدم (بالإنجليزية: hyperbilirubinemia) وفقر الدم (بالإنجليزية: Anemia)، وفي حالات نادرة وشديدة قد يؤدي إلى وفاة الوليد. تشمل أسباب انحلال الدم الوليدي ما يلي:
- عدم توافق الريسوس (بالإنجليزية: Rh incompatibility) الذي يحدث عندما تفتقر الأم إلى عامل الريسوس بينما يمتلكه الجنين، مما يؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة التي تؤثر على دم الجنين، وتستمر هذه العملية حتى بعد الولادة.
- عدم توافق فصائل الدم (بالإنجليزية: ABO incompatibility) حيث قد يؤدي اختلاف فصائل الدم بين الأم وطفلها إلى إنتاج الأجسام المضادة التي تُحدث تحللًا لكريات الدم الحمراء للجنين، لكن عادةً ما يكون انحلال الدم في هذه الحالة أقل حدة مقارنة بحالة عدم توافق الريسوس، ويقل تأثرها مع الأحمال المقبلة.
عدوى الفيروس التنفسي المخلوي البشري
تُعتبر عدوى الفيروس التنفسي المخلوي البشري (بالإنجليزية: Human respiratory syncytial virus) من الأمراض المعدية الشائعة بين الأطفال دون سن السنتين. في معظم الحالات، تسبب العدوى أعراضًا خفيفة مثل الرشح والزكام، لكن قد تتطور إلى التهاب القصبات الهوائية (بالإنجليزية: Bronchiolitis) أو التهاب الرئة (بالإنجليزية: Pneumonia). تزداد مخاطر الإصابة بهذا الفيروس لدى الأطفال الذين يعانون من ضعف في المناعة، أو الذين تقل أعمارهم عن عامين، أو الذين يعانون من أمراض قلبية أو رئوية، أو حديثي الولادة الذين تقل أعمارهم عن 8-10 أسابيع.
العيوب الخلقية
تُقدر نسبة حديثي الولادة الذين يعانون من عيوب خلقية بحوالي 3-4% من المواليد، وقد تتراوح هذه العيوب بين الطفيفة والشديدة التي قد تهدد حياة بعض الأطفال. تظهر العيوب الخلقية على شكل مشكلات صحية أو عيوب جسدية، ومن بين العيوب الأكثر شيوعًا نجد:
- عيوب القلب الخلقية.
- الشفة الأرنبية (بالإنجليزية: Cleft lip).
- متلازمة داون (بالإنجليزية: Down syndrome).
- تشقق العمود الفقري (بالإنجليزية: Spina bifida).
